Los resultados, obtenidos en un modelo animal, muestran que la ausencia de esta proteína provoca un fallo temprano en la regulación del apetito y una alteración en el metabolismo de los lípidos en varios tejidos, lo que aumenta el riesgo de desarrollar obesidad, un problema de salud global asociado a enfermedades cardiovasculares, diabetes y otros trastornos metabólicos.

El trabajo ha sido coordinado por el Grupo de Neurolípidos de UIC Barcelona, liderado por Núria Casals y Rosalía Rodríguez, en colaboración con investigadores del grupo de Laura Herrero en la Universidad de Barcelona, así como de otros grupos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN).

El estudio, titulado “CPT1C deficiency in SF1 neurons impairs early metabolic adaptation to dietary fats, leading to obesity”, se ha centrado en comprender cómo el cerebro percibe los nutrientes que ingerimos y adapta las funciones metabólicas del organismo. “Hemos visto que sin CPT1C, las neuronas del hipotálamo no detectan correctamente los ácidos grasos, lo que desencadena un desajuste en la regulación del hambre y del metabolismo”, explica la investigadora Nuria Casals. “Como consecuencia, los ratones que carecen de esta proteína acumulan grasa corporal más fácilmente, aunque con el tiempo normalicen la ingesta de alimento y mantengan un gasto energético constante”.

Además, el equipo de investigación ha observado que la falta de CPT1C no solo altera la percepción de los lípidos por las neuronas SF1, sino que también provoca un aumento de los endocannabinoides en el hipotálamo y una desregulación del sistema melanocortina, dos mecanismos clave en el control del apetito y del peso corporal. “Estos hallazgos posicionan a CPT1C como un sensor de lípidos esencial para mantener el equilibrio energético y evitar la obesidad en contextos de dietas hipercalóricas”, asegura Laura Herrero, jefa de grupo del CIBEROBN.